Инфекционные болезни кошек

no avatar
Hel Cot
Друг животных
Друг животных
Сообщения: 531
Контактная информация:

Инфекционные болезни кошек

27 окт 2010, 02:01

Большинство ветеринарных специалистов, в том числе практикующих в области ветеринарной медицины мелких домашних животных, хорошо понимают, что без глубокого изучения инфекционных и инвазионных (паразитарных) болезней, без знания объективных закономерностей развития эпизоотического процесса невозможно разработать и успешно применять эффективные методы и средства диагностики, терапии и профилактики указанных болезней.


Инфекционные болезни - это самостоятельная группа заразных болезней различных видов животных и (или) человека, вызываемых разнообразными патогенными микроорганизмами (возбудителями). В отличие от незаразных заболеваний инфекционные болезни животных и человека имеют, как правило, 5 основных специфических признаков.

1. Строгая закономерность проявления болезней. Возникновение, распространение и угасание инфекционных болезней обусловлено объективными закономерностями развития эпизоотического процесса - непрерывного процесса передачи возбудителя инфекции от зараженного животного здоровым восприимчивым животным.

Главным условием возникновения эпизоотического процесса является наличие трех обязательных звеньев (элементов) эпизоотической цепи: источник возбудителя инфекции (больное животное, больной человек или микробоноситель); механизм и факторы передачи возбудителя инфекции; восприимчивое животное.

2. Специфичность - наличие специфического возбудителя. Каждая инфекционная болезнь вызывается конкретным патогенным микроорганизмом.

3. Контагиозностъ (заразительность, заразность) -- способность инфекционной болезни передаваться от больных или зараженных животных здоровым восприимчивым животным (человеку).

4. Стадийность (цикличность) - совокупность последовательно сменяемых 4 стадий (периодов) развития инфекционного процесса: инкубационный (скрытый), продромальный (предклинический), клинический (проявление характерных клинических признаков - разгар болезни), исход болезни (полное или неполное клиническое выздоровление - реконвалесценция, микробоносительство или смерть). Разумеется, указанные классические стадии развития инфекционного процесса, характерные для большинства инфекционных болезней, не всегда четко проявляются, особенно при скрытых и хронических формах. Однако в отличие от многих незаразных заболеваний, например наследственных, нервных, психических, эндокринных, болезней обмена веществ и др., инфекционные болезни имеют, как правило, выраженную стадийность развития.

5. Образование постинфекционного иммунитета - формирование у переболевших животных сложного комплекса иммунобиологических взаимосвязей (реакций), обеспечивающих специфическую биологическую защиту организма (невосприимчивость) к болезнетворному действию соответствующего возбудителя (микроорганизма). Формирование и поддержание приобретенного естественного или искусственного иммунитета осуществляется иммунной системой организма, которая распознает, перерабатывает и устраняет патогенные микроорганизмы и их антигены. Процесс формирования иммунитета в организме животного и человека (макроорганизм) обусловливает долговременную иммунологическую память на специфические антигены, которая обеспечивается В- и Т-лимфоцитами. Продолжительность иммунологической памяти зависит от биологических особенностей взаимодействия макро- и микроорганизмов и колеблется от нескольких месяцев до 7 и более лет.


http://webmvc.com/
[b]Ваш дом там, где ваша кошка.[/b]

no avatar
Hel Cot
Друг животных
Друг животных
Сообщения: 531
Контактная информация:

Классификация инфекционных болезней

27 окт 2010, 02:03

В настоящее время в ветеринарной медицине используются 5 основных типов классификаций инфекционных болезней.

1. Этиологическая (Хюбнер, Готшлих и др.). Основана на классификации микроорганизмов по фенотипическим (морфологическим, физиологическим и др.) и генотипическим (структура и гибридизация ДНК) признакам. По этой классификации инфекционные болезни подразделяются на 3 основные группы:

- бактериальные (колибактериоз, лептоспироз, микоплазмоз, сальмонеллез, хламидиоз и др.);

- вирусные (бешенство, вирусный энтерит, инфекционный гепатит, чума и др.);

- грибковые (микроспория, трихофития и др.).

2. Зооантропонозная (А. Вейксельбаум, И.И. Елкин и др.). В зависимости от источника возбудителя инфекционные болезни разделяют на 3 группы:

- антропонозы (болезни, свойственные только человеку, который является источником возбудителя инфекции);

- зоонозы (болезни, присущие только животным, которые являются источником возбудителя инфекции);

- зооантропонозы (болезни, общие для человека и животных; источником возбудителя инфекции могут быть животные и (или) человек).

3. Эпизоотологическая (М.С. Ганнушкин и др.). Основана на систематизации путей проникновения возбудителя болезни в организм.

По этой классификации инфекционные болезни подразделяются на 5 групп:

- алиментарные (главные факторы передачи возбудителя инфекции - инфицированные корма, вода, почва и навоз);

- аэрогенные (воздушно-капельные инфекции);

- трансмиссивные (возбудитель инфекции передается живыми переносчиками - насекомыми, клещами);

- инфекции с заражением животных непосредственно через внешние покровы без участия переносчиков;

- инфекции с невыяатенными путями заражения (неклассифицированная группа).

Указанные выше группы болезней дополнительно подразделяют на подгруппы.

4. По локализации болезни (В.Б. Башенин, Л.В. Громашевский и др.). Классификация основана на локализации возбудителя инфекции в организме и на механизме его передачи, в соответствии с этим болезни разделяют на 4 группы:

- кишечные инфекции (локализация возбудителя в основном в кишечнике);

- инфекции дыхательных путей (локализация возбудителя в слизистых оболочках дыхательной системы - альвеолах, бронхах, зеве и др.);

- кровяные инфекции (локализация возбудителя в кровеносной и лимфатической системах);

- инфекции наружных покровов (включают болезни кожи, ее придатков, наружных слизистых оболочек, а также раневые инфекции).

5. По виду и возрасту животных. По данной классификации, положенной в основу программы курса эпизоотологии для высших и средних специальных учебных заведений России по специальности "Ветеринария", все инфекционные болезни животных подразделяют на 10 групп:

- болезни, общие для всех или нескольких видов домашних животных;
- болезни молодняка;
- болезни жвачных;
- болезни свиней;
- болезни лошадей;
- болезни птиц;
- болезни кроликов;
- болезни плотоядных;
- болезни пчел;
- болезни прудовых рыб

Приведенные выше классификации инфекционных болезней позволяют дополнительно выделить и учитывать специфические особенности конкретных болезней, а также источники возбудителей инфекций и пути их проникновения в организм животных; установить основные участки локализации болезни; определить вид и группы животных, наиболее подверженных определенным заболеваниям. Все это необходимо учитывать при разработке и применении методов и средств диагностики, терапии и профилактики при инфекционных болезнях собак и кошек.

Например, генотипические и фенотипические признаки патогенных микроорганизмов определяют степень их устойчивости к воздействию различных факторов внешней среды.

По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудителей основных инфекционных болезней животных разделяют на четыре группы (С.П. Убираев, 1999 г.):

- малоустойчивые (возбудители болезни Ауески, лептоспироза, сальмонеллеза и др.);

- устойчивые (возбудители бешенства, вирусного энтерита, инфекционного гепатита плотоядных,
микроспории, трихофитии, чумы плотоядных и др.);

- высокоустойчивые (возбудители туберкулеза животных, паратуберкулезного энтерита крупного рогатого скота и др.);

- особо устойчивые (возбудители сибирской язвы, брадзота, эмкара и других споровых инфекций).

http://webmvc.com/
[b]Ваш дом там, где ваша кошка.[/b]

no avatar
Hel Cot
Друг животных
Друг животных
Сообщения: 531
Контактная информация:

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

09 ноя 2010, 01:22

Бешенство
Болезнь Ауески
Гемобартонеллез
Дерматомикозы (стригущий лишай)
Инфекционный перитонит
Инфекционный (герпесвирусный) ринотрахеит
Калицивироз-ринотрахеит
Лейкимия (лейкоз)
Панлейкопения
Сальмонеллезы
Хламидоз



Бешенство (Rabies)

Бешенство — остропротекающая инфекционная болезнь, вызываемая нейротропным фильтрующимся вирусом и характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы. Почти всегда заканчивается гибелью животного. Очень опасна для человека.

Возбудитель
— Rabies virus, относящийся к роду лиссавирусов, семейству рабдовирусов. Диаметр вириона — 75—80 нм, длина — 180 нм. Под электронным микроскопом вирион имеет пулевидную форму. В организме больного животного наибольшее количество возбудителя концентрируется в головном мозгу, особенно в коре больших полушарий, аммоновых рогах, мозжечке, продолговатом мозгу. Высокий титр вируса бешенства обнаруживают в слюнных и слезных железах, отсутствует в крови, моче, молоке.

Вирус слабоустойчив к действию плюсовой температуры: при 60 °С разрушается через 10 мин, при 100 °С — мгновенно. Низкие температуры оказывают консервирующее действие. В замороженном мозге возбудитель бешенства сохраняется до 2 лет. Стабилизации свойств вируса способствует лиофильное высушивание. В гниющем материале сохраняется до 3 недель, в 50%-ном глицерине — около года. Чувствителен к действию ультрафиолетовых лучей и дезинфицирующих средств.

Из диких животных чаще всего заражаются плотоядные (лисицы, волки, шакалы, корсаки, песцы, енотовидные собаки), грызуны и летучие мыши. Из домашних — собаки и кошки. Болезнь очень опасна для человека.

Этиология. Источником возбудителя инфекции служат больные животные, выделяющие вирус главным образом со слюной. Доказано, что больные животные передают инфекцию преимущественно через укус, в момент которого в рану попадает слюна, содержащая вирус бешенства. Большую опасность представляют глубокие малокровоточащие раны мышц, а также укусы в области головы и шеи, что связано с близостью локализации их к центральной нервной системе. Значительно реже заражение происходит при попадании инфицированной слюны на поврежденную кожу, слизистую глаз, губ и ротовой полости. Установлено, что у зараженных животных выделение вируса со слюной может начаться за 3—10 дней до появления клинических признаков болезни.

Симптомы. Инкубационный период длится от нескольких дней до года и более, но чаще первые симптомы болезни появляются спустя 3—6 недель после заражения. Различают буйную и паралитическую (тихую) формы бешенства. У кошек преобладает буйная форма. Течение болезни, как правило, острое. При этом выделяют три стадии развития инфекционного процесса: продромальную (меланхолическую), возбуждения (маниакальную) и паралитическую (конечную) стадии. В продромальной стадии кошки проявляют изменчивость настроения. Животные то чрезмерно веселы и ласковы к хозяину, то забиваются в темных местах, становятся настороженными, пугливыми, могут укусить или оцарапать хозяина. Иногда отмечается зуд на месте бывшего покуса или желание лизать или раздирать эти места. Кошки отказываются от привычной еды, хватают и проглатывают совершенно несъедобные предметы: бумагу, камни, землю, куски дерева и т. д. Состояние и проявление клинических признаков у отдельных животных непостоянны, и уже в продромальной стадии могут наблюдаться паралитические явления. В связи с этим нарушается акт глотания и наблюдается полный отказ от еды. Усиливается слюнотечение, естественные отправления затруднены. В кале находят посторонние предметы. Длительность этой стадии — 1—3 дня.

В стадии возбуждения больные кошки отличаются большой агрессивностью в отношении людей и собак. Они наносят глубокие покусы и вонзают свои когти, стараясь вцепиться в лицо, с яростью хватают твердые предметы, нередко ломая при этом зубы и повреждая слизистую оболочку рта. Приступы ярости сменяются депрессией. Наблюдаются хриплое мяуканье, изменение голоса. Бешеные кошки стремятся убежать из дома, но убегают недалеко. В стадии возбуждения обычно начинаются приступы судорог, параличи нижней челюсти и глотательных мышц, отмечается слюнотечение. Кошка лишается возможности еды и питья. Впоследствии параличи переходят на мышцы конечностей и туловища. При полном ослаблении организма животные погибают на 2—5-й день.

При тихой форме бешенства возбуждение выражено слабо или вообще отсутствует. Болезнь характеризуется быстрым развитием параличей мышц головы, конечностей и туловища. Кошки погибают через 2—4 дня.

Характерных и специфичных пат-изменений при бешенстве не регистрируют. Обычно болезнь вызывает очень сильное истощение. При осмотре трупов часто обнаруживают расчесы, следы укусов. Шерсть в области нижней челюсти, шеи, подгрудка смочена слюной и загрязнена. При вскрытии отмечают катаральное воспаление слизистых желудка и тонкого отдела кишечника, отдельные участки их геморрагичны и эрозированы. Желудок пуст и содержит несъедобные предметы. Головной мозг и его оболочки отечны, местами видны точечные кровоизлияния. При гистоисследовании головного мозга устанавливают диффузный негнойный энцефалит. Наиболее характерным является обнаружение в цитоплазме нейронов специфических телец-включений Бабеша-Негри, Размеры включений колеблются в пределах от 0,5 до 30 мкм. Они разнообразны по форме, однако появляющаяся после окрашивания зернистость позволяет дифференцировать их от других внутриклеточных включений. Тельца Бабеша-Негри обнаруживают довольно редко, если животное убито в самом начале болезни, а также при бешенстве, распространяемом дикими плотоядными.

Диагноз. Предварительный диагноз на бешенство ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, но он должен быть уточнен в обязательном порядке лабораторными исследованиями. Для исследования направляют в ветеринарную лабораторию с нарочным труп или голову кошки, тщательно упакованные в целлофановый мешок. Анализ материала на бешенство проводят вне очереди. В лаборатории сразу же проводят микроскопические исследования мозга для обнаружения телец Бабеша-Негри. При отрицательном результате микроскопии бешенство не исключают и осуществляют дальнейшие исследования патологического материала на наличие рабического антигена с применением РДП, МФА. С целью выявления вируса в мозгу ставят биологическую пробу на белых мышах-сосунах или на кроликах. Идентификацию выделенного вируса проводят на белых мышах с использованием реакции нейтрализации.

При диагностике бешенство кошек необходимо дифференцировать от болезни Ауески, болезненных состояний, возникающих при наличии в ротовой полости или глотке инородных тел, а также других незаразных болезней, при которых возникают сильные боли и беспокойство животных.

Лечение не проводится. Больных и подозрительных по заболеванию бешенством кошек лечить или делать прививку против этой болезни запрещается. Их убивают, а трупы сжигают или утилизируют в установленном порядке.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия против бешенства предусматривают в основном соблюдение правил содержания кошек, охрану их от нападения бродячих и диких хищных животных. В необходимых случаях кошки подлежат обязательной профилактической прививке против бешенства. С этой целью используют сухую культуральную инактивйрован-ную вакцину ВНИИТИБП, жидкую антирабическую вакцину АЗВИ или инактивированную этанолвакцину ВГНКИ в порядке, предусмотренном наставлениями по их применению. Кошки, покусавшие людей или животных, подлежат немедленной доставке владельцем или специальной бригадой по отлову бродячих животных в ближайшее ветеринарное лечебное учреждение для осмотра и карантинирования в течение 10 дней. Результаты наблюдения за карантинируемыми животными регистрируют в специальном журнале и в письменном виде сообщают медицинскому учреждению, в котором предполагается производить прививку пострадавшему человеку против бешенства.

Животных, подозреваемых в заражении (постинфекционных), подвергают вынужденным прививкам антирабической вакциной с обязательной строгой изоляцией привитых животных в течение 60 дней после прививок.

Помещения, в которых находились больные животные, дезинфицируют 2%-ным раствором лизола, 2—3%- ными растворами щелочей, хлорамина, 4%-ным раствором формальдегида. Остатки корма, малоценные предметы ухода сжигают. При проведении противоэпизоотических мероприятий необходимо строго соблюдать меры личной безопасности.


Болезнь Ауески (Morbus Aujeszky)

Болезнь Ауески (ложное бешенство, инфекционный бульбарный паралич, зудящая чума, бешеная чесотка) — остропротекающая вирусная болезнь многих видов домашних и диких млекопитающих животных, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, сильным зудом и расчесами в различных частях тела. Человек к болезни слабовосприимчив.

Возбудитель — фильтрующийся ДНК-содержащий пантропный вирус, относящийся к семейству герпесвирусов. Вирусы данной группы могут длительное время сохраняться в организме хозяина, не вызывая признаков болезни. Он имеет сферическую форму, диаметр вирионов — 180—200 нм. Плюарализм вируса не установлен. Обнаружена иммунобиологическая идентичность различных штаммов вируса. Возбудитель индуцирует у животных образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. Вирус культивируют в развивающихся куриных эмбрионах и в первичных и перевиваемых клеточных культурах различного происхождения. Он малоустойчив к нагреванию. При температуре 100°С он погибает через 20 с, при 80°С — через 3 мин, при 60°С — через 30 мин. Прямые солнечные лучи инактивируют его через 5—6 ч, рассеянные — через 15—20 ч. Низкие температуры консервируют вирус. В замороженных органах при температуре от минус 8 до минус 25°С он сохраняется до 110 дней. В кормах, воде, навозе и других объектах внешней среды вирус выживает зимой до 60 дней, а летом — до 20 дней. В мумифицированных трупах грызунов (крысы и мыши) он сохраняет активность до 175 дней, а в гниющих трупах — до 28 дней.

Химические вещества (щелочи, кислоты, хлорная известь, формальдегид и др.) в обычных концентрациях убивают вирус за несколько минут, а поваренная соль консервирует его.

В естественных условиях болезнь Ауески поражает наиболее часто свиней, собак, кошек, крыс и серых мышей. Молодняк всех видов животных более восприимчив к инфекции, чем взрослые животные.

Этиология. Источник возбудителя болезни — больные животные, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания, а также вирусоносители. Такие животные выделяют вирус во внешнюю среду с носовой слизью, конъюнктивальным секретом, мочой, молоком, истечением из влагалища.

Кошки заражаются чаще при поедании необезвреженного мяса и субпродуктов от инфицированных свиней, а также от синантропных грызунов. Нередко заболеванию кошек предшествует массовая гибель грызунов. Отмечено также, что неполноценное кормление и неудовлетворительные условия содержания способствуют более тяжелому течению болезни.

Симптомы. Инкубационный период длится от 1 до 15 дней и более. Его продолжительность зависит от способа заражения, вирулентности возбудителя, резистентности животного. Болезнь протекает всегда остро. Больные кошки отказываются от корма, становятся беспокойными и пугливыми. Отмечают повышение температуры тела и учащение дыхания. Характерным признаком болезни является сильный зуд. Животные непрерывно лижут, трут и грызут зудящие места, вследствие чего появляются расчесы в области глаз, ноздрей, рта, шеи и туловища. С появлением зуда беспокойство животных усиливается. Они стремятся к движению, катаются, грызут несъедобные предметы, нападают на собак и кошек, но агрессивность по отношению к людям не проявляется. Вскоре парализуется глотка, усиливается саливация, пропадает голос, затем появляются судороги, параличи. Быстро наступает полное изнеможение, и животные погибают в течение первых 2—3 суток болезни. Иногда зуды и расчесы отсутствуют. Приступы беспокойства чередуются с периодами оцепенения, сонливости. Смерть наступает при нарастающей слабости.

При осмотре трупов кошек отмечают расчесы в области головы и других частей тела. На этих участках шерсть содрана, кожа повреждена, подкожная клетчатка геморрагически инфильтрирована.

При вскрытии отмечают гиперемию и кровоизлияния в слизистой желудка и кишечника. В желудке нередко находят несъедобные предметы. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей, легкие отечны и гиперемированы. В паренхиматозных органах обнаруживают застойные явления. Под эпикардом и на слизистой оболочке мочевого пузыря — кровоизлияния. При осмотре головного и спинного мозга отмечают воспаление оболочек и кровоизлияния. Головной мозг отечен, в его боковых желудочках находят значительное количество серозного экссудата.

Диагноз.
Предположительный диагноз устанавливают на основании клинико-эпизоотологических данных. Характерным клиническим признаком является наличие зуда и расчесов. Патологоанатомические изменения имеют небольшое значение, так как они непостоянны и недостаточно специфичны только для этой болезни. Предварительный диагноз подтверждают в необходимых случаях в лаборатории методом биопробы на кроликах или молодых кошках. Биопробу считают положительной, если при внутримышечном введении лабораторным животным суспензии патологического материала они погибают через 2—10 суток с признаками нервных явлений, зуда, расчесов. Болезнь Ауески у кошек следует дифференцировать от бешенства.

Лечение. Больных и подозрительных по заболеванию кошек лечат специфическим гаммаглобулином согласно наставлению. Но его применение эффективно в самом начале болезни.

Для предупреждения вторичной инфекции вводят антибиотики: бензилпенициллин из расчета 10 тыс. ЕД на 1 кг массы животного подкожно или внутримышечно 3—4 раза в сутки; экмоновоциллин — 10— 15 тыс. ЕД на 1 кг массы внутримышечно 1 раз в день; стрептомицина сульфат—10—20 тыс. ЕД на 1 кг массы внутримышечно 2—3 раза в сутки.

В зависимости от клинических признаков заболевания проводят симптоматическое лечение. При наличии высокой температуры тела назначают жаропонижающие средства (ацетилсалициловая кислота — 0,2—0,5 г на прием); при нарушении сердечной деятельности — кардиазол — 5— 10 капель 3 раза в день, кофеин — 0,2—0,4 г подкожно, 20%-ное камфорное масло — 0,5—1,5 мл подкожно. При нервном возбуждении вводят внутрь люминал — 0,05—0,3 г (в зависимости от массы кошки), а при сильно выраженных судорогах препарат инъецируют подкожно; раствор бромистого калия (3:250) —по чайной ложке 4—5 раз в сутки. Необходимо применять витаминные препараты.

Профилактика и меры борьбы. Не следует скармливать кошкам в сыром виде мясо и субпродукты от свиней. Необходимо вести систематическую борьбу с вредными грызунами. Животным предоставляют хорошие условия содержания и полноценное кормление. Больных кошек изолируют и лечат. Периодически проводят дезинфекцию помещения и предметов ухода.




Гемобартонеллез (Haemobartonellosis)

Гемобартонеллез (инфекционная анемия кошек) — недостаточно изученная заразная болезнь, при которой наиболее характерным симптомом является анемия.

Возбудитель — Haemobartonella felis из семейства Anaplasmataceae. Это облигатный паразит, локализующийся на поверхности или внутри эритроцитов хозяина. Размножение в других тканях не зарегистрировано. Гемобартонеллы обладают одиночной или двойной пограничной мембраной, не имеют ни клеточной оболочки, ни четких ядерных структур.

Грамотрицательные, не кислотоустойчивые, не культивируются вне хозяина. Хорошо окрашиваются по Романовскому и сходными методами, плохо — другими анилиновыми красителями. Размножаются бинарным делением. Чувствительны к соединениям мышьяка и тетрациклинам, но не к пенициллину или стрептомицину.

Восприимчивость других видов животных к кошачьим гемобартонеллам не установлена. Предполагается наличие широкого микробоносительства среди клинически здоровых кошек. Передача возбудителя чаще происходит при укусах, царапинах, а также трансмиссивным путем через блох и клещей. Гомогенаты крови или содержащей кровь ткани от больных животных могут вызвать инфекцию при парентеральном введении любым путем. Доказана также возможность заражения при пероральном введении инфицированной крови.

Этиология. Болезнь возникает, как правило, вследствие понижения резистентности организма кошек под воздействием разнообразных факторов: других инфекционных, паразитарных и онкологических заболеваний, беременности или неблагоприятных условий содержания.

Симптомы. Инкубационный период длится от 8 до 15 дней, после чего гемобартонеллы появляются в крови и размножаются на эритроцитах. Развитие инфекционного процесса сопровождается снижением количества эритроцитов и содержания гемоглобина, появлением анемии и желтушности, гемоглобинурией. Отмечаются тахикардия и учащенное дыхание. Больные кошки становятся вялыми и быстро утомляются, плохо едят и худеют. Гипертермии обычно не бывает. Иногда увеличивается селезенка.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов гематологического исследования на наличие гемобартонелл. При световой микроскопии окрашенных мазков крови микроорганизмы выглядят как палочковидные, сферические, кокковидные тельца с диаметром 0,2—0,4 мкм; палочки, по-видимому, представляют собой цепочки кокковидных клеток. Встречаются поодиночке, парами или группами в мелких или глубоких выемках на поверхности эритроцита, иногда в вакуолях внутри эритроцитов, редко в плазме.

Лечение. С терапевтической целью применяют длительное время антибиотики тетрациклинового ряда в дозе 10 мг на 1 кг массы животного. В течение 4 дней вводят внутривенно новарсенол по 4 мг в растворе. Для стимуляции гемопоэза назначают сироп йодистого железа по 5—10 капель 2 раза в день и другие препараты.

Профилактика и меры борьбы. При подозрении на заболевание животных обязательно показывают ветеринарному специалисту. Больных своевременно изолируют и лечат. Профилактика предусматривает недопущение контакта домашних и бродячих кошек, строгое соблюдение зоогигиенических правил содержания животных и полноценное кормление.





Дерматомикозы (Dermatomycosis)

Дерматомикозы (стригущий лишай) — инфекционные болезни кожи и ее производных, вызываемые болезнетворными грибами.

Возбудители — несовершенные грибы родов Trichophyton, Microsporum, Achoreon из группы Dermatophytes. Паразитируя на волосах и на коже, дерматофиты существуют в виде септированного мицелия, распадающегося на споры различной формы. Возбудители сравнительно устойчивы во внешней среде. В пораженных волосах, чешуйках, корочках сохраняются до 6—10 лет, в почве, на поверхности стен, полов — 2—3 месяца.

Болеют все породы кошек независимо от возраста. Однако более восприимчивы молодые животные, причем у данного вида, как правило, превалирует микроспория. Трихофития встречается значительно реже. Болезнь регистрируется в любое время года, но чаще в осенне-зимний период.

Этиология. Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Особую опасность в поддержании эпизоотических очагов представляют бездомные кошки, которые нередко являются источником возбудителя инфекции для человека, особенно для детей. Больные животные загрязняют окружающую среду отпадающими инфицированными чешуйками, корочками, волосами.

Инфицированные предметы становятся опасными факторами передачи грибов микроспории. Предрасполагают к болезни плохие условия содержания и кормления, а также наличие на коже ссадин, царапин, расчесов. Заражение может происходить при прямом контакте здоровых с больными животными, а также через предметы ухода. В поддержании резервуара возбудителя микроспории участвуют грызуны (мыши, крысы).

Симптомы. Инкубационный период длится 22—27 дней, болезнь — 3— 9 недель и более (до 7—9 месяцев). При микроспории у кошек обычно регистрируют клинические признаки поверхностной формы болезни, характеризующиеся появлением ограниченных пятен шелушения и образованием корочек на коже лап, морды, туловища. Волосы в местах поражения редкие, легко обламываются. Поражения могут быть очаговыми и диссеминированными.

Атипичная форма характеризуется появлением на коже безволосых участков или очагов с редким покрытием волос.

У взрослых кошек нередко отмечают скрытую (субклиническую) форму, сопровождающуюся поражением отдельных волосков на голове или туловище животного. Выпадения волос, образования чешуек, корочек при этой форме микроспории не наблюдается. Пораженные волосы при обычном осмотре выявить невозможно, их обнаруживают лишь с помощью люминесцентного метода.

В случаях трихофитии на коже в области головы, шеи, туловища, основания хвоста и конечностей образуются резко ограниченные очаги с обломанными волосами и шелушащейся отрубевидной поверхностью или участки воспаленной кожи и ее фолликулов.

Диагноз ставят на основании характерных клинических признаков с учетом результатов микроскопического и люминесцентного методов исследования. Материалом для исследования служат соскобы кожи и волосы из периферических частей пораженных участков, не подвергавшихся лечебным обработкам. В диагностическом кабинете волосы, чешуйки, корочки помещают в чашку Петри, заливают 10—20%-ным раствором едкого натра и оставляют на 20—30 мин в термостате или слегка подогревают над пламенем. Обработанный материал переносят на предметное стекло, заключают в 50%-ный водный раствор глицерина, покрывают покровным стеклом и просматривают при малом, а затем при среднем увеличении микроскопа с опущенным конденсором. В случаях трихофитии видны прямые гифы мицелия с перегородками, лежащие по периферии волоса. Споры величиной 3—8 мкм одноклеточные, круглые и овальные, расположены муфтами или цепочками. Волосы, пораженные грибами микроспорум, покрыты спорами, мицелий прямой, септированный, разветвленный. По мере развития гриба мицелий распадается, и под микроскопом видно образование округлых одноклеточных, резко преломляющих свет спор, расположенных беспорядочно, мозаично, внутри волоса и реже на его поверхности. Люминесцентным методом исследуют патологический материал и подозрительных по заболеванию микроспорией кошек. Патологический материал просматривают (в чашках Петри) в затемненном месте под переносной ртутно-кварцевой лампой ПРК-2 (светофильтр УС ФФС), а животное облучают. Волосы, пораженные грибами микроспорум, под действием ультрафиолетовых лучей светятся изумрудно-зеленым цветом, чего не бывает при трихофитии.

Лечение. Специфическое лечение не разработано. Учитывая эпидемиологическую опасность, бездомные кошки лечению не подлежат и подвергаются уничтожению.

При выборе медикаментозных препаратов следует учитывать особую повышенную кожную чувствительность, в связи с чем необходимо отдавать предпочтение средствам, обладающим минимальными раздражающими и прижигающими действиями: мази Ваганова (лизол — 30,0; деготь березовый—50,0; серный цвет и АСД, фракция 3—по 100,0; вазелин — 800,0), СК-9 — хлорированный скипидар (200—500 мл на 10 л воды), препарату РОСК, трихоцетину (в форме 2%-ного линимента), фенотиазину (5%-ный раствор на рыбьем жире). При диссеминированном поражении показано применение антибиотика гризеофульвина. Его назначают внутрь в дозе 2 мг на 1 кг массы животного в течение 8—15 дней.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика болезни основана на соблюдении ветеринарно-санитарных правил и создании соответствующих условий содержания и кормления животных. Проводят отлов бродячих кошек. При возникновении стригущего лишая больных домашних кошек лечат, бездомных — уничтожают.

В помещении, где содержатся больные животные, ежедневно проводят влажную уборку с использованием 2%-ного раствора хлорамина. В условиях стационара текущую дезинфекцию осуществляют через каждые 10 дней одним из следующих дезинфектантов: щелочным раствором формалина с содержанием 1% щелочи и 5% формальдегида, 10%-ным раствором серно-карболовой смеси.




Инфекционный перитонит (Peritonitis infectiosa feline)

Инфекционный перитонит — вирусная болезнь кошек, характеризующаяся анорексией, дегидратацией тканей, лихорадкой, отеками брюшной полости, перитонитом.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус, принадлежащий к роду Сого-navirus, семейству Coronaviridae. Вирионы полиморфны, величиной 80— 120 нм. На поверхности вириона имеются характерные булавовидные выступы в виде солнечной короны. Вирус в антигенном отношении однороден и серологически идентичен. Размножается в культуре клеток почек котят и щитовидной железы, хорошо сохраняется при низких температурах, но весьма чувствителен к теплу и свету.

К возбудителю восприимчивы только кошки, причем котята гораздо чувствительнее, чем взрослые животные.

Этиология. Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие кошки. Больное животное, начиная со второй половины инкубационного периода и в течение 2— 3 месяцев после переболевания, выделяет вирус с испражнениями, мочой и носовыми истечениями. Животные в основном заражаются орально, но не исключается и воздушно-капельный путь. Другие эпизоотологические аспекты болезни не изучены.

Симптомы. Инкубационный период — от нескольких недель до нескольких месяцев. Течение и выраженность клинических признаков варьируют в зависимости от возраста кошек, количества и вирулентности возбудителя, наличия иммунитета. Типичными клиническими признаками у животных первого года жизни являются анорексия, повышение температуры тела до 40°С и выше, перитонит, иногда плеврит. У кошек более старшего возраста клинически различают две формы болезни: экссудативную и неэкссудативную.

Экссудативная форма характеризуется скоплением экссудата в брюшной или грудной полости, что приводит к одышке, появлению шумов в легких и сердце.

Неэкссудативная форма сопровождается поражением глаз (конъюнктивиты, поражение радужной оболочки и сетчатки), почек (гломерулонефрит), печени (желтушность, увеличение границ, болезненность), легких (катаральная бронхопневмония) и центральной нервной системы (повышенная кожная чувствительность, манежные движения, парезы конечностей). Болезнь через 2—5 недель, иногда через несколько месяцев оканчивается гибелью животного.

Регистрируют конъюнктивиты, на поверхности почек гранулемы. Печень увеличена, бугристая, с очагами некроза. Легкие кровенаполнены. В грудной и брюшной полостях содержится значительное количество серозного экссудата. На серозных оболочках кровоизлияния и наличие пленок фибрина.

Диагноз и дифференциальный диагноз основаны на результатах серологических исследований (РН). При дифференциальной диагностике экссудативной формы следует исключить бактериальный перитонит, токсоплазмоз, асциты сердечного и почечного происхождения, опухоли, сердечную недостаточность, травмы; при неэкссудативной форме болезни — лимфосаркоматоз, туберкулез и токсоплазмоз.

Лечение. Для облегчения общего состояния животным делают пункции и удаляют скопившийся в брюшной (или грудной) полости экссудат. Назначают в течение 2 дней тилозин (160 мг/кг) и преднизолон (2 мг/кг). Целесообразно применение мочегонных (лазикс, гексаметилентетрамин). Для профилактики следует постоянно соблюдать правила содержания животных



Инфекционный (герпесвирусный) ринотрахеит (Rhinotracheitis infectiosa feline)

Инфекционный (герпесвирусный) ринотрахеит кошек — остропротекающая болезнь, характеризующаяся поражением глаз и органов дыхания.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae. Диаметр вирионов— 151—225 нм. Размножается в культуре клеток почки котенка, человека и обезьяны, ЦПД наступает через 2—-3 дня после заражения; в окружающей среде сохраняется несколько дней. Болеют все породы кошек, независимо от возраста. Заболеваемость достигает 50%, смертность—5— 20%.

Этиология. Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоносители. В дыхательных путях выздоровевших кошек возбудитель обнаруживается до 50 дней. Возможно латентное носительство. В результате стресса происходит реактивация вируса с последующим выделением его в окружающую среду. Вирус передается при контакте здоровых и больных животных с выделениями из носа, рта, глаз.

Симптомы. Инкубационный период составляет 3—8 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. При остром течении наблюдают повышение температуры тела до 39,5—40°С в течение 2—3 дней. Затем развиваются конъюнктивит, ринит, кашель, хрипота, часто бывают обильные гнойные истечения из глаз и носа. Нередко скопление экссудата в глотке приводит к рвоте. Возможно слюнотечение и образование мелких язв на дорсальной части языка. При пальпации в области гортани и трахеи отмечается болезненность. Прием пищи и воды затруднен. Выздоровление наступает через 7—10 дней после начала болезни. Если болезнь затягивается, происходит атония кишечника, появляются запоры. Иногда ринит принимает хроническое течение и диагностируется годами. Из осложнений отмечают бронхопневмонию, язвенный кератит, изъязвление кожи и расстройство центральной нервной системы, проявляющееся дрожанием конечностей, а также манежными движениями. При заболевании беременных кошек возможны аборты и рождение мертвых котят.

В верхних дыхательных путях и глазах отмечают признаки катарального, экссудативного, некротического и фибринозного поражений. Характерные изменения наблюдают в трахее (слизистая оболочка утолщена, с кровоизлияниями). У котят находят признаки интерстициальной пневмонии, конъюнктивита (роговица может быть разрушена).

Из гистологических изменений наиболее характерны некротические изменения в мерцательном эпителии слизистой носовой полости, раковин, гортани, при более тяжелом течении болезни — в плоском эпителии носоглоточного кольца, в тканях трахеи, бронхов и частично бронхиол. В эпителиальных клетках, слизистой оболочке респираторного тракта и конъюнктивы обнаруживают внутриядерные ацидофильные тельца-включения типа А. Каудри.

Диагноз.
Дифференциальный и простой диагнозы основаны на анализе эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований (обнаружение внутриядерных включений в мазках) истечений из рта, носа, глаз (окраска Романовского-Гимза) и выделении вируса в культуре клеток. Для уточнения диагноза ставят реакцию нейтрализации (РН) в культуре клеток почки или легкого котят, а также учитывают избирательную сохраняемость вируса при разных температурах. Для РН используют стандартный вирус и инактивированную сыворотку, учитывают ее на 3-й день. У кошек при насморке, конъюнктивите и рините помимо вируса рино-Jтрахеита могут быть выделены пикорна-вирусы, рео-вирусы, микоплазмы и хламидии. Часто наблюдают ринотрахеит кошек в ассоциации с калицивирусной инфекцией.

Профилактика и меры борьбы. Основаны на строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил, своевременной диагностике, изоляции больных и подозреваемых в заболевании животных, симптоматическом лечении, направленном на устранение процессов воспаления в респираторном тракте и обезвоживания организма. Для активной иммунопрофилактики кошек применяют аттенуированную вакцину из штамма F-2. Вакцинируют животных в возрасте от 3 месяцев до 3 лет. Через 3 недели вакцинацию повторяют.

Иммунитет сохраняется до года.
Для предупреждения осложнений эффективны гентамицин и хлорамфеникол. Применяют кортикостероиды и витамины А, В и С. С целью предотвращения обезвоживания подкожно, внутрибрюшинно, в тяжелых случаях внутривенно вводят раствор Рингера. Животным создают оптимальные условия содержания и обеспечивают полноценными кормами. Для дезинфекции помещений, предметов ухода используют 2%-ные растворы формальдегида и едкого натра.



Калицивироз — ринотрахеит (Caliciviros — rhinotracheitis feline)

Калицивироз (ринотрахеит) кошек — контагиозная остропротекающая болезнь, сопровождающаяся лихорадкой и поражением верхних дыхательных путей.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус семейства Caliciviridae. Диаметр вирионов—30—40 нм. Установлено более 20 серотипов возбудителя. Несмотря на серологическое родство между штаммами существуют значительные различия в их патогенности. Вирус размножается в плазме культуры клеток почки и языка котенка, ЦПД в цитоплазме наступает через 24—34 ч без образования внутриядерных включений. В окружающей среде сохраняется до 20 дней.

Калицивирусная инфекция кошек распространена повсеместно. К вирусу наиболее чувствительны животные в возрасте от 2 месяцев до года. Болезнь протекает чаще в виде энзоотии в холодное время года и периоды дождей.

Этиология. Источником возбудителя инфекции служат больные животные и вирусоносители, которые выделяют возбудитель в течение нескольких месяцев. Вирус передается от больного животного посредством вируссодержащих назальных, ротовых и слезных секретов, фекалий и мочи, контаминироваяных предметов ухода за больными животными. В организм вирус проникает алиментарно (с кормом и водой) или назальным путем и размножается в слизистой оболочке трахеи и конъюнктивы.

Калицивирусы кошек обычно слабовирулентны, и болезнь нередко протекает латентно. Однако в сочетании с другими агентами бактериальной, вирусной и микоплазмозной природы калицивирусная инфекция может вызывать гибель кошек до 86%.

Симптомы. По течению болезнь напоминает инфекционный ринотрахеит умеренной тяжести. Инкубационный период — 1—3 дня. Симптомы болезни значительно варьируют. Обычно вначале отмечают отказ от корма, исхудание, бледность слизистых оболочек, внезапное появление астении и анорексии. Температура тела в первые дни болезни (3—4 дня) достигает 40—40,5°С. Быстро появляются серозные выделения из глаз и носа, слезотечение (иногда одностороннее), обильное выделение слюны. На переднем крае и спинке языка, твердого и мягкого неба, наружной ноздре появляются пузырьки, быстро переходящие в язвы. Отмечают также ринит, конъюнктивит, стоматит, одышку, кашель, бронхопневмонию. При гематологических исследованиях выявляют лимфопению и снижение уровня гемоглобина на 25—30%. Гистологическим исследованием устанавливают некроз клеток слизистой оболочки, а при глубоком поражении респираторного тракта — некроз альвеолярной перегородки с инфильтрацией лейкоцитов.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических и клинических данных и результатов лабораторных исследований. Вирус выделяют в культуре клеток почки котенка и дифференцируют в РН с применением иммунофлюоресцентного метода. Для диагностики болезни используют также парные сыворотки, взятые с интервалом 14 дней, которые исследуют в РН. В сомнительных случаях ставят биопробу (зараженные котята погибают через 20 дней).

Профилактика и меры борьбы
. Заключаются меры в соблюдении санитарно-ветеринарных требований, профилактической вакцинации, изоляции и лечении больных животных.

У переболевших животных образуется обычно длительный иммунитет. Для создания активного иммунитета применяют ассоциированную культуральную живую и инактивированную вакцины против ринотрахеита и калицивироза кошек (США), длительность иммунитета до года.

В качестве симптоматических средств при лечении больных кошек используют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. Показано применение кортикостероидов и витаминов А, В12, С. В первые 3—4 дня болезни эффективно введение гетерологической сыворотки (Франция), которая содержит антитела против панлейкопении, герпеса, ринотрахеита и калицивироза. Сыворотка вводится подкожно в дозе 5 мл. Через сутки введение повторяют.



Лейкемия (лейкоз) (Feline leukaemia)

Лейкемия кошек — опухолевое заболевание гемолимфопоэтической системы, характеризующееся злокачественным разрастанием кроветворной ткани, нарушением процесса созревания кровяных клеток с преимущественно интенсивным образованием молодых клеточных форм.

Возбудитель. Ведущим фактором лейкемии кошек признан РНК-со-держащий вирус семейства ретравирусов, подсемейства онковирусов, рода онковируса, типа С, вида онковируса кошек. За рубежом его называют FeLV. Возбудитель существует в двух формах — эндогенной (непатогенной) и экзогенной (патогенной).

Вирус развивается в культуре клеток фибробластов эмбриона кошек, человека и собаки. Клетки, зараженные вирусом, не погибают, и вирусные геномы интегрируются с геном клетки-хозяина.

Установлена чрезвычайно широкая распространенность и способность к горизонтальной передаче вируса FeLV, сближающая его с обычными инфекционными вирусами. Относительно низкий процент заболеваемости можно объяснить или развитием у кошек иммунитета в результате постоянной реинфекции малыми дозами вируса, или гибелью их от незлокачественных болезней, частота которых повышается за счет вирусной иммунодепрессии.

Этиология. Потенциальным источником возбудителя инфекции могут быть любые зараженные кошки. Возбудитель передается контактно и аэрогенно, орально, через мочу, а также возможна передача блохами. Он находится не только в клетках гемопоэтическйй системы больной кошки, но и в слизистых оболочках респираторных путей и пищеварительного тракта. Вертикальный путь передачи большинством исследований отрицается.

Резистентность кошек к лейкемии зависит, по-видимому, от количества циркулирующих антител к вирусу FeLV. Кошки с титром антител 1:32 и выше могут не проявить признаков болезни, но выделяют вирус. У клинически больных кошек антитела, как правило, не выявляются.

Симптомы. У кошек лейкоз характеризуется частотой случаев лимфосаркомы, однако наблюдают и другие его формы. Различают эритроидный, миелоидный и лимфоидный лейкоз. Лимфоидный лейкоз может быть четырех типов: вилочковый, полицентрический, алиментарный и подлинная лейкемия. Наиболее распространены тимусная лимфосаркома и лимфатическая лейкемия. Кроме того, вирус вызывает ретикулосаркому и гранулоэритромонозную лейкемию, а в некоторых случаях — аутоиммунный гломерулонефрит, некоторые формы анемии, инфекционный перитонит, гломерулонефрит и, возможно, карциному молочной железы. Считают, что FeLV вызывает атрофию вилочковой железы и истощение лимфоидной системы, что приводит к нарушениям иммунологической компетенции. Наиболее характерным клиническим признаком является местное или регионарное увеличение лимфатических узлов. Из других признаков — расстройство пищеварения, вялость, исхудание, бледность слизистых оболочек. Отмечают гидроторакс, асцит, увеличение селезенки, почек, недостаточность сердечной деятельности. При миелоидном лейкозе обнаруживают методом пальпации увеличение селезенки. Острое течение болезни часто сопровождается лихорадкой. У 25% больных лейкозом кошек отмечают повышенное количество лейкоцитов в крови. Миелоидный лейкоз протекает с увеличением количества лейкоцитов до 300 тыс/мм3 и появлением в крови бластных и незрелых миелоидных клеток.

При лимфолейкозе чаще всего изменения находят в лимфатических узлах, селезенке, почках, печени и других органах.

При гистологическом исследовании пораженных органов устанавливают системное размножение кроветворных клеток различной степени зрелости, вплоть до недифференцированных, что характерно для опухолевого процесса.

Алиментарный тип лимфоидного лейкоза сопровождается опухолевыми разростами на брыжейке, тимусный тип — поражением средостения, полицентрический — множественными новообразованиями.

У кошек часто обнаруживают лимфосаркому, которая протекает преимущественно алейкемически. Различают три основные патологоанатомические формы лимфосаркомы: многофокусную, кишечную и алиментарную. Изменения диагностируют в селезенке, печени, легких, сердце и костном мозге.

Диагноз. Ведущее значение в диагностике лейкемии имеют клинико-морфологические и гематологические методы с обязательным подтверждением диагноза патологоанатомиче-кими и гистологическими исследованиями, так как кошки могут быть длительное время носителями онкорнавируса типа С без развития опухолевого процесса. При неполноте или отсутствии видимых признаков болезни диагноз устанавливают по результатам исследования крови, при этом учитывают отклонения от признанных показателей нормального количества лейкоцитов, молодых клеток, абсолютного и процентного количества лейкоцитов. Однако методика анализа крови не позволяет выявить всех больных разными формами лейкоза, в частности протекающего алейкемически или сублейкемически. К настоящему времени разработано до двадцати разных методов лабораторной диагностики. Наиболее приемлемы к данному виду животных — иммуноферментный, реакция имму-нодиффузии в агаровом геле (РИД) и иммунофлюоресценции. Оптимальным критерием лейкоза служит результат гистологического исследования.

Лечение лейкоза кошек к настоящему времени недостаточно разработано. Проводится экспериментальная проверка эффективности применения вакцин. Лечение известными противоопухолевыми химическими препаратами малоэффективно. С целью оздоровления популяции кошек до массового применения вакцины рекомендуется серологически обследовать их на вирусоносительство.



Панлейкопения (Panleukopenia)

Панлейкопения (чума, инфекционный гастроэнтерит) — высококонтагиозная, обычно быстропротекающая болезнь кошек, характеризующаяся лихорадкой, гастроэнтеритом и дегидратацией организма. Болезнь распространена во многих странах мира.

Возбудитель —- Virus panleukopenia feline из группы парвовирусов, имеющий антигенное родство с возбудителями вирусного энтерита норок и парвовирусного энтерита собак. Диаметр вирионов — 20—25 нм; они не имеют наружной оболочки. Геном вируса представлен однонитчатой молекулой ДНК. Вирус стабилен при рН 3,0—9,0, прогревании при 60°С — 1ч, устойчив к эфиру, хлороформу, пепсину, трипсину. Во внешней среде сохраняет жизнеспособность до года, что способствует широкому распространению его в природе. В организме обладает избирательным тропизмом к клеткам слизистой оболочки кишечника, лимфатической системы и костного мозга. В лаборатории вирус выделяют в культурах активно делящихся клеток тканей млекопитающих.

К вирусу панлейкопении кошек восприимчивы все животные семейства кошачьих и еноты. В естественных условиях чаще болеют кошки всех возрастов, но наиболее чувствительны котята. Больные кошки могут заражать норок, вызывая у них характерный для вирусного энтерита синдром.

Источником возбудителя болезни служат больные, переболевшие и животные - вирусоносители, которые выделяют вирус с фекалиями, мочой и слюной. Зараженные им предметы ухода за животными способствуют возникновению и распространению болезни. Кошки заражаются при скармливании им вируссодержащего материала и аэрогенным путем. Не исключаются трансмиссивный механизм передачи возбудителя (через кровососущих насекомых) и внутриутробное заражение котят, Наиболее часто болезнь регистрируют летом и осенью, когда молодняк утрачивает колостральный иммунитет.

Симптомы. Инкубационный период длится 2—12 дней. Течение и выраженность клинических признаков варьируют в зависимости от возраста кошек, количества и вирулентности возбудителя, наличия иммунитета.

При остром течении болезнь проявляется внезапным ухудшением общего состояния животного, отказом от корма, рвотой, повышением температуры тела до 41'С и выше. Рвотные массы зеленовато-желтого цвета с примесью слизи, иногда крови. Моча от темно-желтого до светло-оранжевого цвета. Слизистая оболочка ротовой полости сухая и цианотично окрашена, слизистая гортани отечна. Отмечают также конъюнктивиты, риниты. Через несколько дней может развиться диарея. Испражнения жидкие, часто содержат хлопья фибрина и кровь. При пальпации устанавливают болезненность живота, о чем также свидетельствуют позы и поведение животных, а также отказ от воды при выраженной жажде. Ощупывание живота может сопровождаться рвотой, однако следует иметь в виду, что рвоту, так же как и диарею, наблюдают нерегулярно. Важным показателем является резко выраженная лейкопения. Число лейкоцитов может быть 4000, 3000 и ниже — до 50 в 1 мм3 крови. Количество нейтрофилов сильно уменьшается, что может привести к абсолютной нейтропении. Наблюдается картина общей лейкопении при относительном лимфоцитозе. Болезнь обычно длится 7—10 дней. Летальность зависит от возраста животных. Среди молодняка она достигает 90%. Кошки, не погибшие за 3—4 дня с начала заболевания, чаще выздоравливают, оставаясь вирусоносителями.

Иногда отмечают сверхострое течение панлейкопении, которое сопровождается внезапной гибелью животных В некоторых случаях симптомы болезни выражены слабо, но при гематологическом исследовании обнаруживают лейкопению.

Труп обезвожен, отмечаются признаки кахексии, кожа сухая, шерсть тусклая, взъерошена. Наблюдают конъюнктивит, ринит, ларингит. Характерным является поражение желудочно-кишечного тракта (признаки гастроэнтерита), слизистая его геморрагически воспалена. В мезентериальных лимфатических узлах, печени, селезенке и почках регистрируют изменения, характерные для выраженного геморрагического диатеза. Нередко устанавливают пневмонию и острый панкреатит. При гистоисследрвании диагностируют цитоморфологические изменения в костном мозге и лимфоидной ткани. Ворсинки тонких кишок разрушены, в ядрах эпителиальных клеток находят тельца-включения.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных (гематологических, гистологических, вирусологических) исследований. В необходимых случаях проводят биопробу на здоровых котятах из благополучных пунктов. Панлейкопению кошек следует дифференцировать от токсоплазмоза и энтеритов алиментарного происхождения.

Лечение симптоматическое. С целью устранения секундарных бактериальных инфекций назначают антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламидные препараты. В начале болезни показано применение кортикостероидов (деказон, дексаметазон). Больным животным подкожно вводят изотонические растворы с добавлением глюкозы и дают витамины группы В. Необходимо улучшить общий уход за больными и их кормление.

Профилактика и меры борьбы основаны на обязательном выполнении ветеринарно-санитарных правил, создании оптимальных условий содержания и кормления, своевременной диагностике, изоляции и лечении больных животных. Для дезинфекции рекомендуют кальцинированную соду в разведении 1:20, формальдегид в форме газа.



Сальмонеллезы (Salmonellosis)

Сальмонеллезы — группа инфекционных болезней многих видов животных, птиц и человека, характеризующихся признаками септицемии, токсемии, поражением желудочно-кишечного тракта и органов дыхания.

Возбудители относятся к семейству Enterobactheriaceae, которое состоит из 20 родов. Заболевание у кошек чаще всего вызывают три типа сальмонелл — S. enteritidis, S. typhi murium, S. suipestifer. Это мелкие палочки длиной 1—4 мкм и шириной 0,4—0,8 мкм, спор и капсул не образуют. Хорошо растут на обычных питательных средах. Могут длительно переживать в окружающей среде: в питьевой воде—10—120 дней, в комнатной пыли — от 8 дней до 18 месяцев, в почве — до 9—10 месяцев. Сальмонеллез кошек является в большинстве случаев алиментарной инфекцией и наиболее опасен для котят 1—2-месячного возраста.

Этиология. Основным источником заражения служат мясные корма, инфицированные различными сальмонеллами. Особую опасность представляет мясо, полученное от переболевших сальмонеллезом сельскохозяйственных животных и птицы, а также молоко коров, содержащее данных возбудителей. Меньшее эпизоотологическое значение в возникновении болезни имеют кошки - бактерионосители, выделяющие сальмонелл во внешнюю среду с экскрементами. Не исключается внутриутробное заражение котят, сопровождающееся абортами кошек, мертворождением или быстрой гибелью помета в первые 1 —10 дней жизни.

Предрасполагают к заболеванию нарушение правил гигиены содержания, простудные и желудочно-кишечные болезни, связанные с погрешностями в кормлении и сопровождающиеся изнурительными поносами. Воздействие этих факторов может усугубляться в период смены зубов у котят, при сильной глистной инвазии, а также во время перехода котят от кормления молоком матери на самостоятельный корм, состав и качество которого не могут полностью удовлетворить потребность растущего организма.

Симптомы. Инкубационный период при естественном заражении колеблется в пределах 3—20 дней (в среднем 14 дней). Клинические признаки у кошек чрезвычайно разнообразны и зачастую не дают возможности точно поставить диагноз без лабораторных исследований. В зависимости от устойчивости организма и степени вирулентности проникшего в него возбудителя различают острое, подострое и хроническое течение болезни.

При остром течении отмечают отказ от корма, возбужденное состояние, которое вскоре сменяется угнетением. Температура тела повышается до 41—42° С и держится с небольшими колебаниями весь период болезни. Котята больше лежат, глаза запавшие, слезящиеся. Иногда наблюдаются рвота, часто понос. При наличии коматозного состояния на 2—3-й день болезни может наступить смерть.

При подостром течении преимущественно устанавливают резко выраженное расстройство функции желудка и кишок, повышение температуры тела (40—41 °С), угнетенное состояние, потерю аппетита. Фекалии становятся жидкими или в виде водянистых истечений, с примесью катаральной слизи, иногда крови. Животные погибают преимущественно на 7—14-й день при резко выраженном истощении.

При хроническом течении клинические признаки сходны с таковыми при подостром течении. Дополнительными симптомами служат резко выраженная анемия, гнойный конъюнктивит. Смерть наступает через 3—4 недели при наличии крайнего истощения.

Трупы в зависимости от продолжительности болезни в различной степени истощены, видимые слизистые оболочки бледные. Слизистая оболочка желудка и тонкого отдела кишечника отечна, неравномерно гиперемирована. Печень дряблая, глинисто-желтого или темно-красного цвета. Селезенка увеличена в 4— 10 раз, темно-вишневого цвета, дряблой консистенции. Нередко обнаруживают кровоизлияния во внутренних органах.

Диагноз. Эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные дают основание поставить предварительный диагноз на сальмонеллез. Окончательно его устанавливают обычно бактериологическим исследованием, при котором легко удается обнаружить в посевах из крови и всех паренхиматозных органов чистую культуру сальмонелл. Для ранней прижизненной бактериологической диагностики сальмонеллеза кошек из ушной вены больного животного берут стерильно кровь и засевают ее в три-четыре пробирки мясопептонного агара, мясопептонного бульона или в бульон с добавлением желчи. Пробирки ставят в термостат при температуре 37—38°С. Рост культуры бывает уже через 6—8 ч, и она сразу же может быть дифференцирована путем капельной реакции агглютинации с типоспецифическими сальмонеллезными агглютинирующими сыворотками. Бактериологический диагноз, таким образом, может быть поставлен в течение одного дня.

Лечение. Особое внимание следует обращать на создание хороших условий содержания и обеспечение доброкачественными и легкоусвояемыми кормами (свежее мясо, печень). Вместо молока рекомендуют давать ацидофильную простоквашу.

В качестве специфических лечебных средств можно использовать гипериммунную сыворотку против сальмонеллеза и колибактериоза поросят, телят, птиц (1,5 мл подкожно), а также бактериофаг (перорально по 10 мл на прием в течение 3 дней). Показано применение фуразолидона — 30 мг на 1 кг массы животного 2 раза в день перед кормлением в течение 7—10 дней, левомицетина, окситетрациклина (котятам— 0,05—0,1 г, взрослым—0,2— 0,3 г). Препараты задают внутрь ежедневно в течение 4-6 дней. При необходимости под кожу вводят 20%-ный раствор камфорного масла или 20%-ный раствор кофеина в дозе 0,1—0,5 мл и 20%-ный раствор глюкозы 10—20 мл.

Профилактика и меры борьбы. Кормление кошек в период беременности и лактации, а также их котят (особенно в первые 2 месяца подкормки) доброкачественными кормами при их правильном сочетании, а также хорошие условия содержания и ухода за ними являются основными требованиями успешной профилактики сальмонеллеза. В этот ответственный период выращивания котят следует кормить доброкачественными мясорыбными кормами, обязательно включать в рацион зелень, овощи, печень и молоко по установленным нормам. При замене отдельных кормов не рекомендуют допускать резкого перехода от одного корма к другому, особенно в первые дни подкормки.



Хламидиоз (Chlamydiosis)

Хламидиоз кошек — инфекционная болезнь, проявляющаяся в типичных случаях лихорадкой, конъюнктивитом, ринитом, пневмонией.

Возбудитель — Chlamydia psittaci, занимающая промежуточное положение между вирусами и бактериями. Цикл развития хламидий включает образование элементарных и инициальных телец. Элементарные тельца с размерами частиц до 400 нм представляют собой высокоинфекционные транспортные формы. Инициальные тельца достигают размеров 800—1200 нм и являются малоинфекционными внутриклеточными репродуктивными формами, из которых путем бинарного деления за 2—3 ч образуются новые тельца.

В мазках-отпечатках из патологического материала элементарные тельца и внутриклеточные включения выявляют в виде мелких грамотрицательных кокков.

Возбудитель не обладает строгой хозяиноспецифичностью и патогенен также для белых мышей, грызунов, морских свинок, обезьян и человека. Он хорошо размножается в куриных эмбрионах.

Хламидии хорошо сохраняются при низкой температуре и чувствительны к ее повышению. При нагревании до 70—80°С они погибают через 10 мин, инактивируются 0,5%-ным раствором фенола, 2%-ными растворами хлорамина и гидроокиси натрия, 5%-ным раствором лизола за 2 ч.

Этиология. Источник возбудителя болезни — больные животные и хламидионосители. Основными носителями хламидий в природе служат мелкие грызуны (крысы, мыши, полевки), а также кошки, выделяющие возбудителя со слюной, молоком, калом и мочой.

Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путями, при прямом контакте с инфицированными животными. Отмечают возможность вертикального пути передачи возбудителя.

Болезнь проявляется обычно в виде спорадических случаев и реже — энзоотических вспышек. Процент заболеваемости и летальности среди котят выше, чем у взрослых особей.

Симптомы. При остром течении болезни вначале регистрируют повышение температуры тела, общее угнетение, слабость конечностей, отказ от корма. Затем отмечают, конъюнктивит и ринит. У животных появляются серозно-слизистые истечения из носа, слезотечение. При поражении легких дыхание становится учащенным, появляются хрипы, кашель, одышка. У котят болезнь обычно заканчивается летально.

В естественных условиях у кошек заболевание чаще протекает в виде хламидиозного конъюнктивита, который нередко сопровождается ринитом. Инфекционный процесс при этом может приобретать хроническое течение и длиться до года и более. Хламидиозная пневмония кошек чаще заканчивается их гибелью. Наиболее ярко выражены признаки пневмонии и перикардита. Селезенка и печень увеличены.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и данных лабораторных исследований по выделению возбудителя и по обнаружению комплементсвязывающих специфических антител в сыворотке крови больных или переболевших животных.

Применяют внутрикожную аллергическую пробу с аллергеном возбудителя орнитоза или гомологичным аллергеном. Хламидиоз необходимо дифференцировать от вирусных респираторных болезней кошек.

Лечение. Больных и подозрительных по заболеванию кошек изолируют и лечат антибиотиками тетрациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, хлортетрациклин). При поражении легких задают внутрь норсульфазол, сульфадимезин или этазол по 0,3—0,5 г 3—4 раза в сутки. При сердечно-сосудистых нарушениях вводят сердечные средства (камфорное масло, кардиазол, кофеин).

Носовую полость и глаза промывают слабым раствором антисептиков, хорошо очищают их от подсыхающего экссудата. Рекомендуется применять пенициллиновую или тетрациклиновую глазные мази. Выздоровевшие животные могут остаться носителями хламидий.

Профилактика и меры борьбы. Нельзя допускать контакта домашних кошек с бродячими животными. Необходимо уничтожать грызунов. Больных кошек своевременно изолируют и проводят необходимую ветеринарно-санитарную обработку. Персонал, ухаживающий за больными кошками, должен строго соблюдать личную гигиену. Для иммунопрофилактики хламидиоза кошек в некоторых странах применяют вакцину.


http://www.petshealth.ru/
[b]Ваш дом там, где ваша кошка.[/b]

Ответить

Вернуться в «Энциклопедия болезней»