Инвазионные (паразитные) болезни собак. Протозоозы

no avatar
Hel Cot
Друг животных
Друг животных
Сообщения: 531
Контактная информация:

Инвазионные (паразитные) болезни собак. Протозоозы

25 окт 2010, 23:41

Протозоозы

Протозойные болезни, или протозоозы, - инвазионные болезни собак, кошек, а также других домашних и диких животных, возбудителями которых являются простейшие (одноклеточные микроскопической величины) организмы. Простейшие (Protozoa) способны паразитировать в крови, пищеварительном канале, головном мозгу и в других органах и тканях



Пироплазмоз собак
Лейшманиоз собак
Цистоизоспорозы
Саркоспоридиозы
Токсоплазмоз



Пироплазмоз
Пироплазмоз собак (Piroplasmosis canum)


Кроме собак, пироплазмозом болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери. Возбудитель пироплазмоза локализуется в эритроцитах, иногда в плазме крови, нейтрофилах, мононуклсарах и др.


Возбудитель Пироплазмоз - паразит Piroplasma canis (Babesia canis). Имеет большие размеры, чем пироплазмы других животных. Почти полностью заполняет весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм.

Эпизоотологические данные. Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне Европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, в Крыму, на Кавказе и в других странах.

Переносчиками возбудителя пироплазмоза собак являются взрослые иксодовые клещи рода Dermacentor.
пироплазмоз.jpg
пироплазмоз.jpg (9.33 КБ) 10040 просмотров
Заражение. Возбудитель передается клещами трансовариально. Клещи нападают на собак весной с наступлением теплой погоды и появлением первой растительности. Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных небольшое. Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, высокопородные.


Инкубационный период болезни 6-10, реже 20 суток.

Симптомы пироплазмоза собак. Первый подъем температуры у собак наблюдается после отпадения первой напившейся самки клеща.

Различают острое (у лисиц еще и сверхострое) и хроническое течение болезни.

Острое течение пироплазмоза характеризуется повышением температуры тела до 41-42°С, удерживающимся в течение 2-3 суток. Собаки становятся апатичными, вялыми, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное.

Слизистые оболочки ротовой полости и глаз вначале гиперемированы, а затем становятся анемичными с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 36-48 ударов в минуту). На 2-5-е сутки появляется гемоглобинурия - "кровомочка". Походка становится затрудненной, особенно ослабевают задние конечности, с последующим парезом и параличом. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируются в течение 3-7 суток. Затем температура снижается до субнормальной (36-35°С), и болезнь, как правило, заканчивается летально.

Хроническое течение пироплазмоза наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, а также у беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40-41°Столько в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные быстро утомляются, аппетит ухудшается. Периоды улучшения состояния сменяются депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки - прогрессирующая анемия и кахексия. Продолжительность болезни 3-6 недель. Выздоровление наступает медленно - от 3 недель до 3 месяцев.

Диагноз. Пироплазмоз диагностируют только после исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому. При дифференциальной диагностике пироплазмоз необходимо дифференцировать от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита.

При лептоспирозе, в отличие от пироплазмоза, наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется). Инфекционный гепатит протекает с лихорадкой постоянного типа, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.

Лечение. Высокоэффективным средством является азидин (беренил), который применяют в дозе 0,0035 г/кг массы тела, внутримышечно, в виде 7%-ного водного раствора. Если температура тела на 2-й день не снижается, то лекарство вводят повторно. Можно применять и другие противопироплазмидозные средства: эффективно внутривенное введение трипанблау (трипансинь) в форме 1%-ного раствора на 0,3-0,4%-ном растворе хлористого натрия в дозе от 0,5 до 1,0 мл/кг массы тела; пироплазмин (акаприн) вводят подкожно в виде 0,5%-ного водного раствора в дозах 0,5-2,0 мл одному животному; диамидин назначают внутримышечно или подкожно в дозе 1-2 мг/кг в 10%-ном растворе дистиллированной воды.

Перед лечением специфическими препаратами необходимо применить сердечные средства (кофеин, камфорное масло). Обязательно применяют также слабительные, тонизирующие и крововосстанавливающие препараты.

После выздоровления собак необходимо ограничить в движении в течение 10-15 суток. Не рекомендуется эксплуатировать переболевших охотничьих собак в текущем сезоне.

Иммунитет. После выздоровления наблюдается нестерильный иммунитет продолжительностью 1-2 года.

Профилактика. Профилактика пироплазмоза направлена на предупреждение нападения клещей на собак. Для этого используют инсекто-акарицидные средства: ошейники, капли на холку, спрэи, шампуни. На российском рынке широко представлены следующие высокоэффективные препараты: Фронтлайн Комбо Спот-он, Фронтлайн Спот-он, Фронтлайн Спрей, Адвантикс (Advantix), Больфо ошейник (Bolfo), Больфо аэрозоль (Bolfo), Больфо пудра (BOLFO), Hartz® UltraGuard, Hartz® UltraGuard PLUS.

В местах, где пироплазмоз наблюдается постоянно, служебным собакам в летний период каждые 10 дней вводят азидин, что предупреждает заболевание. При поездках в неблагополучные по пироплазмозу зоны собакам с профилактической целью вводят противопироплазмидозный препарат (азидин в дозе 2,5 мг/кг массы тела).


Лейшманиоз собак (Leishmaniosis canum)

Лейшманиозы - общие для животных и человека заболевания с природной очаговостью, протекают чаще хронически и вызываются простейшими организмами семейства Trypanosomatidae.

Возбудитель. Имеются 2 вида возбудителей лейшманиоза собак: кожный лейшманиоз вызывают Leischmania tropica; L.danovani - висцеральный (внутренний). Дефинитивные хозяева - собаки и человек (вероятно и некоторые другие плотоядные), переносчики - насекомые (москиты); в настоящее время известно более 300 видов. Насекомые - активные кровососы во время сосания крови больного человека или собаки заглатывают лейшмании.

Эпизоотологические данные.
Лейшманиозы - широко распространенные инвазионные заболевания, встречаются во многих странах мира, тем не менее имеют природную очаговость, связанную с ареалом распространения переносчика и наличием резервуарных хозяев.

Поскольку лейшманиозы относятся к антропонозам, то данные заболевания имеют особое значение как для здоровья человека, так и для здоровья собак.

Лейшманиоз собак и человека регистрируют очагово, что зависит от района распространения москитов - переносчиков инвазии. Например, в Крыму и на Кавказе вылет москитов первой генерации с зимовок начинается в конце мая или начале июня. Средняя продолжительность жизни самок составляет 2-3 недели. Весь цикл развития насекомого (от яйца до взрослого насекомого) завершается за 35-55 суток.

Основные места выхода насекомых - подполья жилых помещений, щели в стенах, умеренно влажные места в хлевах, свалки мусора и т.д. В условиях дикой природы они размножаются в норах грызунов, питаясь их кровью, личинки насекомых питаются пометом и различными органическими субстратами. Обычно перезимовывают личинки четвертой стадии и куколки.

В эпизоотическом очаге москиты бывают инвазированы лейшманиями до 60%. Огромное значение для сохранения и распространения инвазии в природе имеет наличие большого количества резервуарных хозяев паразита - хищников семейства собачьих, песчанок, полевок, сусликов и др.

Заражение. Инкубационный период может измеряться несколькими неделями или месяцами. Различают кожный лейшманиоз с локализацией возбудителей в местах поражения кожи и висцеральный с поражением печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов и т.д.

Симптомы. При кожной форме лейшманиоза на месте внедрения паразитов в области спинки носа, вокруг глаз, ушей животного появляются узелки, которые затем превращаются в язвы, появляются участки облысения на коже. Такая форма инвазии обычно протекает хронически (в течение года и более), но гибели животных не отмечается.

Висцеральный лейшманиоз протекает тяжело, как остро, так и хронически. Эта форма заболевания характеризуется поражением ретикулоэндотелиальной системы, лихорадкой, угнетением и исхуданием.

Отмечают прогрессирующую анемию, конъюнктивит и нередко расстройство функции пищеварения.

Фекалии - со слизью и примесью крови. В области головы появляются язвы. Нарушается гемодинамика, могут наступить парезы и параличи.

Паразиты и продукты их метаболизма оказывают на организм собаки многостороннее влияние, вызывая механическое разрушение клеток, аллергические и токсические реакции. Поскольку лейшмании локализуются и размножаются в костном мозге, паренхиматозных органах, лимфоузлах и эндотелии сосудов, обусловливается местная пролиферативная реакция и увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки.

Нарушается теплорегуляция, возникает лихорадка и общее угнетение центральной нервной системы.

Поражение капилляров вызывает размножение ретикулоэндотелиальных клеток кожи, образуются папулы, затем долго незаживающие язвы.

Острое течение заболевания отмечают у молодых собак (до 3-летнего возраста). Хроническое течение лейшманиоза характеризуется теми же признаками, что и острое, но эти признаки менее выражены.

Собаки погибают спустя несколько месяцев после появления первых симптомов болезни, но иногда возможно выздоровление.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании комплексных исследований и учета эпизоотической ситуации. Для обнаружения лейшмании при кожной форме готовят мазки с пораженных участков, а при висцеральной - из пунктата костного мозга или лимфатических узлов.

Мазки окрашивают по методу Романовского-Гимза. При этом ядро приобретает рубиново-красный цвет, цитоплазма - голубой. Применяют серологические исследования сыворотки крови по РИФ, РСК и РНГА. Достаточно хорошо разработаны методы культивирования лейшмании, а также биопробы на хомяках и белых мышах.

При дифференциальной диагностике необходимо дифференцировать кожную форму лейшманиоза от демодекоза, при котором в соскобах кожи выявляют клещей D.canis.

Лечение. В настоящее время за рубежом разработано несколько химиопрепаратов, применение которых дает положительные результаты.

Стибоглюконат натрия (натриум антимониглюконат) дают в дозе 10-20 мг/кг массы тела раз в день в течение 10 суток. Затем делают перерыв на 10 дней и лечение повторяют.

Глюкантим (метилглюкаминантимониат) применяют внутримышечно в виде 30%-ного раствора в дозе 5-20 мл через каждые 2-3 суток. Кратность введения собакам - от 8 до 12 раз, в более запущенных случаях препарат следует вводить до 20 раз.

Ломидин (пентамидин) вводят внутримышечно в дозе 2-4 мг/кг массы тела с интервалом 2 дня. Полное выздоровление наступает после 15-20-кратного применения препарата. Лечение начинают с дозы 2 мг/кг (0,5 мл 4%-ного раствора на 10 кг массы тела). После шестого введения дозу ломидина увеличивают до 3 мг/кг и доводят ее до 4 мг/кг. Некоторый эффект наступает уже через 6 суток лечения. Иногда у собак на месте введения препарата отмечают некроз мышц.

Солюсурьмин (солюстибозан) - натриевая соль комплексного соединения сурьмы и глюконовой кислоты. Используют при висцеральном лейшманиозе. Применяют в дозе 100-150 мг/кг массы тела в виде 20%-ного стерильного раствора внутримышечно или подкожно в течение 10-15 суток.

При кожном лейшманиозе можно вводить в толщу кожи вокруг язв и узелков 4-5%-ный раствор акрихина на 1%-ном растворе новокаина.

Иммунитет при этом заболевании нестерильный возбудитель у переболевших животных сохраняется в организме пожизненно.

Профилактика. В неблагополучных по заболеванию районах ветеринарный персонал и хозяева животных строго следят за динамикой болезни в опасные сезоны года, больных собак подвергают ранней химиотерапии. Бродячих собак и грызунов необходимо уничтожать как резервуарных хозяев или источники распространения инвазии.

В запущенных случаях течения болезни собак целесообразно ликвидировать. Для уничтожения грызунов применяют хлорпикрин, цианплав, фосфид цинка, аконитин и др. Там, где это возможно, в борьбе с песчанками следует перепахивать их биотопы на глубину 0,5-0,7 м. В жилых районах борьба с москитами ведется путем проведения мер общесанитарного порядка и применения контактных инсектицидов.

Так как лейшманиозы - антропозоонозы, то борьбу с этими инвазиями проводят совместными силами ветеринарных и медицинских учреждений.



Цистоизоспорозы (Cystoisosporoses)

Цистоизоспорозы собак и кошек вызываются несколькими видами простейших семейства Eimeriidae отряда Coccidida.

Кокцидии паразитируют у собак и кошек в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника. У промежуточных хозяев - во внутренних органах и тканях.

Возбудитель. Цистоизоспорозы собак вызываются простейшими:

- Cystoisospora canis - спорулированные ооцисты зеленоватого цвета, размером (34-42) х (28-32) мкм. Окончательный хозяин собака, резервуарный - мышь, кошка и другие животные;

- Cystoisospora ohioensils - ооцисты эллипсоидной формы, величиной (19-27) х (18-23) мкм. Окончательный хозяин - собака. Резервуарные хозяева - мышь, кошка и другие животные.

- Cystoisospora burrows! - по своим размерам и морфологии ооцисты аналогичны C.ohioensis.
Цистоизоспорозы кошек вызываются простейшими:

- Cystoisospora felis - крупные ооцисты яйцевидной формы (36-48) х (30-36) мкм, самая крупная кокцидия кошек. Дефинитивный хозяин - кошка, лев, тигр, рысь и другие кошачьи; резервуарные хозяева - мышевидные грызуны, цыплята, собаки, телята;

- Cystoisospora rivolta - ооцисты округлой или яйцевидной формы, сравнительно мелкие: (21-28) х (18-23) мкм. Окончательный хозяин - кошка и другие виды кошачьих. Резервуарные хозяева мыши, крысы, хомячки, собаки, цыплята, телята.

Эпизоотологические данные. Цистоизоспорозы встречаются на всех континентах. Обращают на них внимание, когда при копроисследованиях у собак находят ооцисты цистоизоспор. Ооцисты цистоизоспор в фекалиях собак и кошек можно обнаружить в любое время года, но чаще их находят в летний период.

В естественных условиях у собак и кошек встречается инвазия отдельными видами цистоизоспор или смешанная инвазия. Зараженность достигает 20% и более.

Заражение. Цистоизоспорозную инвазию чаще обнаруживают у щенят и котят до 6-месячного возраста, и заражаются они, поедая спорулированные ооцисты. Чем моложе животное, тем серьезнее и продолжительнее болезнь. Взрослые собаки заражаются реже, но источником инвазии у них служат как ооцисты, так и промежуточные, или резервуарные хозяева (мышевидные грызуны, цыплята, другие животные), которых они поедают.

В таких случаях внекишечное развитие цистоизоспор проходит в самом окончательном хозяине.

При любом заражении в кишечнике собак и кошек паразиты проходят стадии мерогонии и гаметогонии, а завершается эндогенное развитие выделением во внешнюю среду с фекалиями незрелых (неспорулированных) ооцистцистоизоспор. Препатентный период длится 5-11 дней.

Наличие ооцист в фекалиях не всегда сопровождается клиническим проявлением болезни. В случаях, когда инвазия интенсивная и выделяется большое количество ооцист, у собак наблюдается нарушение функции пищеварительного канала, что приводит к истощению, отставанию в росте и развитии.

Симптомы. Клиническое проявление болезни зависит от количества ооцист, возраста животного и его общего состояния. Собаки и кошки старше 6-месячного возраста переносят болезнь значительно легче.
У больных животных отмечают общее угнетение, жидкие водянистые фекалии, анорексию, анемию, исхудание. Изменение водного баланса приводит к увеличению вязкости крови и нарушению работы сердца. Описаны случаи, когда у 3-месячных щенков отмечали изнурительные поносы, кровь в фекалиях и рвоту.

Диагноз. Болезнь диагностируют с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов копроскопии проб фекалий с целью обнаружения ооцист. Обнаружение единичных или нескольких десятков ооцист свидетельствует лишь о паразитоносительстве и не является основанием для диагностирования цистоизоспороза как болезни. У больных животных в поле зрения микроскопа можно обнаружить сотни ооцист.

Лечение. Применяют сульфаниламидные препараты (фталазол, дисульфан, норсульфазол, сульфадиметоксин, сульфапиридазин, сульфамонометоксин, сульфаметин) в дозах 100-200 мг/кг массы тела, раз в день в течение 5-7 дней подряд с кормом.

Хороший терапевтический эффект достигается при использовании химкокцида в дозе 24 мг/кг и его премикса химкокцида-7 в дозе 350 мг/кг, которые дают животному внутрь ежедневно в течение 5 суток.

Патолого-анатомические исследования. При посмертной диагностике обращают внимание на характер патолого-анатомических изменений в тонком отделе кишечника (катаральное или геморрагическое воспаление, инвагинация подвздошной кишки в ободочную). Для микроскопического исследования берут глубокие соскобы слизистой оболочки подвздошной кишки.

Профилактика. Следует соблюдать зоогигиенические и ветеринарно-санитарные правила содержания собак и кошек. Особое внимание необходимо уделять дезинвазии внешней среды, так как ооцисты цистоизоспор сохраняются жизнеспособными до года, исключить возможность заражения собак, кошек от мышевидных грызунов - носителей инвазии. Необходимо полноценное кормление животных, а также уничтожение мух и тараканов (возможных переносчиков ооцист цистоизоспор).

В питомниках в периоды появления большого числа щенят целесообразно проводить химиопрофилактику, используя сульфадиметоксин в лечебной дозе в течение 2-3 недель. Одновременно улучшают кормление матерей и щенят. Посуду, предметы ухода за собакой следует чаще подвергать солнечному облучению. Вновь поступающих в питомник животных необходимо карантинировать и обследовать на цистоизоспоры.


Саркоспоридиозы (Sarcosporidioses)


Саркоспоридиозы (саркоцистозы) - протозойные болезни собак и кошек, вызываемые различными видами саркоспоридий - кокцидий рода Sarcocystis, с локализацией в слизистой оболочке тонкого отдела кишечника дефинитивных хозяев. Подвержен этой инвазии также человек. У промежуточных хозяев паразиты локализуются в мышцах, сердце, и болезнь протекает субклинически, поскольку цистные стадии паразита (саркоцисты), как правило, не вызывают патологических изменений.

Возбудитель. Основной ущерб от саркоспоридиозов заключается в том, что собаки и кошки являются окончательными хозяевами 6 видов саркоцист крупного рогатого скота, овец и свиней. Возбудители размножаются у собак (Sarcocystis bovicanis, S.ovicanis, S.suicanis) и кошек (S.ovifelis, S.suifelis, S.bovifelis) в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, и как следствие, обусловливают нарушение функции пищеварения.

Виды саркоцист, паразитирующие у собак, вызывают наиболее тяжелое течение саркоцистоза у промежуточных хозяев (крупного рогатого скота, овец, свиней).

Эпизоотологические данные. Саркоспоридиозы плотоядных животных распространены повсеместно, однако диагностируют эти болезни в практике довольно редко, поскольку клинические признаки, свойственные только этим болезням, отсутствуют.

Саркоцисты относятся к облигатно гетерогенным простейшим, т.е. развиваются с обязательным участием двух хозяев - окончательного и промежуточного. В то же время они строго специфичны как для окончательного, так и для промежуточного хозяев.

Заражение. У крупного рогатого скота паразитирует 3 вида саркоцист, окончательными хозяевами которых являются человек, собака и кошка. Если собака съест мясо коровы, зараженной S.bovicanis или S.bovifelis, то не заболеет саркоспоридиозом. Заразятся в данном случае только человек и кошка.

Саркоспоридиозы собак и кошек нельзя отнести к сезонным болезням, так как мясом они питаются постоянно и болезнь может проявляться в любое время года. Заражаются животные независимо от возраста, при этом у окончательного хозяина иммунитет не наступает.

Спонтанная зараженность кошек саркоспоридиями, по данным некоторых исследователей, не превышает 2%, собак - 12%
.
Симптомы. Тяжесть течения болезни собак и кошек зависит от количества саркоцист, попавших с мясом в организм животного. При массированном заражении поражается слизистая оболочка кишечника, нарушаются пищеварение и всасывание питательных веществ. В таких случаях животные угнетены, наблюдаются снижение аппетита и диарея в течение нескольких дней.

Диагноз. Болезнь диагностируют с учетом эпизоотологических данных, симптомов и результатов копрологических исследований. Для копрологических исследований используют пробы свежего кала, в которых чаще находят спороцист саркоспоридий в спорулированном виде.

Лечение. Для лечения саркоспоридиозов собак и кошек применяют сульфаниламидные препараты в дозе 60-100 мг/кг массы тела, внутрь в течение 5 дней подряд.

Хорошим лечебным эффектом обладают химкокцид в дозе 24 мг/кг и его премикс химкокцид-7 в дозе 350 мг/кг, которые дают внутрь ежедневно в течение 5 суток.

Кокцидиовит назначают в дозе 150 мг/кг массы животного дважды в день в течение 4-5 дней.

Профилактика. Следует избегать кормления собак и кошек сырым мясом, особенно при подворном убое скота. Собак (приотарных, сторожевых) необходимо ежеквартально исследовать копрологически (трехкратно с интервалом в один день) на наличие ооцист (спороцист). Животных, выделяющих ооцисты, изолируют для последующего лечения кокцидиостатиками.


Токсоплазмоз (Toxoplasmosis)



Токсоплазмоз кошек, равно как и других животных, распространен во всем мире в самых различных зонах и наносит колоссальный вред здоровью животных и человека.

Возбудитель. Заболевание кошек и других животных семейства кошачьих вызывается простейшими организмами подсемейства Isosporinae отряда Coccidida. Данное заболевание относится к зооантропонозам.

В настоящее время возбудители токсоплазмозов обнаружены почти у всех обследованных млекопитающих животных и птиц. Кошка находится в центре всех животных, являясь дефинитивным хозяином, следовательно, источником инвазии.

Местом своей локализации в организме кошки цистозоиты выбирают эпителиальные клетки слизистой оболочки тонкого отдела кишечника, где они формируются до стадии зиготоцист (ооцист).

Эндозоиты (пролиферативная форма, трофозоит) паразитируют у многих промежуточных хозяев в том числе у человека, в клетках различных органов и тканей, включая головной мозг, эндотелиальные клетки, лейкоциты, клетки печени, селезенки, легких, мышцы сердца, скелетных мышц, а также перитонеальную жидкость и плазму крови.

Эндозоиты токсоплазмы изогнутой формы (банановидные или грушевидные) величиной (4-7) х (1,5-2) мкм.

Передний конец эндозоита заострен, задний - расширен и закруглен. Ближе к расширенному концу тела расположено ядро диаметром 1-2 мкм, содержащее ядрышко. В процессе бесполого размножения в тканях и органах токсоплазмы образуют скопления цист с цистозоитами (цистная форма - зоит), а также эндозоиты.

Цистозоиты токсоплазм, образовавшиеся из цист, имеют более удлиненную и узкую форму; их ядро значительно смещено к заднему концу паразита.

Эпизоотологические данные. Токсоплазмы развиваются с участием дефинитивных и промежуточных хозяев.

Дефинитивные хозяева - кошки, тигр, рысь и другие животные семейства кошачьих, среди которых кошка является наиболее распространенным и основным источником заболевания.

Промежуточные хозяева представлены весьма широко: парно- и непарнокопытные животные, многие виды плотоядных, грызунов и даже птиц.

Широкому распространению токсоплазмоза среди кошек способствует ряд факторов. Во-первых, наличие огромного количества безнадзорных кошек в условиях городов и отсутствие должного ветеринарного обслуживания этих животных; во-вторых, наличие чрезвычайно большого количества промежуточных хозяев и не менее разнообразных путей их пёрезаражения.

Токсоплазмоз характеризуется природной очаговостью, чему способствуют в нашей стране широкий диапазон природных условий и разнообразный животный мир.

Известно, что инвазия шире распространена в районах с жарким климатом, нежели на севере и в горах.

Определенное влияние на частоту инвазии накладывают и возрастные особенности: с возрастом экстенсивность инвазии заметно повышается. Большое практическое значение в эпизоотологии токсоплазмоза имеет и то, что все стадии развития возбудителя, как у промежуточных, так и у дефинитивных хозяев, являются инвазионными, т.е. могут обусловить заражение животных. Наконец, нельзя не учитывать достаточно высокую резистентность ооцист к условиям внешней среды и дезсредствам. Так, в стадии ооцист токсоплазмы сохраняются при температуре 17-18°С в течение года. Псевдоцисты в мозге животных сохраняют жизнеспособность до 12 суток (при 4°С), в трупах - до 3 суток (при 20°). У переболевших животных в головном мозге ооцисты сохраняются и не теряют жизнеспособности многие годы.

Таким образом, в природе существует замкнутый круг - кошка заражает всех животных и в свою очередь заражается от них.

Заражение. Кошки и другие дефинитивные хозяева заражаются возбудителями токсоплазмоза, поедая мышевидных грызунов, органы и ткани промежуточных хозяев, пораженных и содержащих эндозоиты и цисты (при хронической инвазии). В кишечнике кошки из мяса и других субпродуктов освобождаются вегетативные формы паразита - эндозоиты и цисты, а из последних еще и цистозоиты. Затем как эндозоиты, так и цистозоиты активно внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, где сначала размножаются путем шизогонии, образуя множество мерозоитов. В дальнейшем мерозоиты внедряются снова в эпителиальные клетки кишечника и размножаются половым путем (гаметогония), в результате чего формируются микро- и макрогаметы. Последние сливаются и в итоге полового размножения образуются ооцисты - зиготоцисты.

В процессе развития ооцист эпителиальные клетки разрушаются, и ооцисты попадают в просвет тонкой и подвздошной кишок, а затем с фекалиями выделяются во внешнюю среду.

Ооцисты во внешней среде спорулируются, и затем у них внутри формируются по 2 спороцисты, в каждой из которых образуются по 4 спорозоита (становятся инвазионными).

Промежуточные хозяева заражаются, заглатывая ооцисты вместе с кормом и водой. Далее в их органах и тканях происходит сложный биологический цикл развития спорозоитов путем эндогении (внутреннего почкования) с образованием вегетативных форм - эндозоитов, а также цист с цистозоитами. Если же дефинитивные хозяева, в частности кошки, заглатывают спорулированные ооцисты, то сначала в их тканях и органах развивается вегетативная форма паразита, а затем в эпителиальных клетках кишечника процесс завершается обычным путем (шизогония и гаметогония) с образованием ооцист (зиготоцист).

Симптомы. Заболевание протекает остро и хронически. При остром течении инвазии у кошек отмечают расстройство пищеварительного канала, повышение температуры, наблюдаются истечения из носа и глаз. У больных самок могут быть аборты и рождаются уроды. Гибель животного наступает в течение 1-2 недель.

Хроническое течение токсоплазмоза кошек характеризуется теми же признаками, что и острое, однако они менее выражены.

У собак острое течение инвазии регистрируется в молодом возрасте. Больные животные быстро слабеют, часто ложатся, дыхание поверхностное, учащенное. Температура тела повышенная, из глаз и носовых отверстий появляются слизисто-гнойные истечения. Нарушается функция пищеварительного канала, т.е. отмечают поносы, запоры и нередко рвоту. Иногда на коже головы и лап возникают дерматиты и экземы. Описаны случаи поражения нервной системы, проявляющиеся судорогами отдельных мышц, парезами и параличами.

Хроническое течение токсоплазмоза наблюдается у собак старших возрастов. При этом клинические признаки выражены слабо. У беременных сук возможны аборты, мертворождение или рождение нежизнеспособных щенков в результате внутриутробного заражения токсоплазмами.

У собак отмечают водянку грудной и брюшной полостей, воспаление почек, поджелудочной железы, слизистой оболочки кишечника и влагалища. В головном и спинном мозге, печени, селезенке и лимфатических узлах обнаруживают некротические очаги.

Диагноз. Болезнь диагностируют путем обнаружения ооцист в фекалиях. Кроме того, прижизненная диагностика ставится путем исследования сыворотки крови по.РСК со специальным токсоплазменным антигеном. Можно также исследовать мазкиотпечатки, полученные в результате биопсии из печени и селезенки при помощи РДСК.

При дифференциальной диагностике токсоплазмоз следует дифференцировать от лептоспироза и чумы собак.

Лечение. Лечению кошек при токсоплазмозе до сих пор уделялось крайне недостаточное внимание.
Для лечения кошек применяют химкокцид в дозе 24 мг/кг массы тела в течение 7 суток. Для профилактики дозу уменьшают и дают 12 мг/кг в течение 25 дней. Можно также применять сульфадимидин в дозе 100 мг/кг, внутрь. Целесообразно суточную дозу разделить на 4 части. Одновременно рекомендуется давать пириметамин в дозе 1 мг/кг в течение 1-2 недель. Применяют клиндамицин в дозе 100- 250 мг/кг массы тела.

Сульфадиметоксин рекомендуют давать (при остром течении) в дозе 20-30 мг/кг массы тела в первый день, затем по 10-15 мг/кг в течение 2-4 недель. Сульфонамид кошкам и собакам дают в дозе 50-55 мг/кг массы тела в течение 2 недель.

Одновременно необходимо проводить симптоматическое лечение (сердечные средства, успокаивающие препараты и т.д.).

Патолого-анатомические исследования. После вскрытия можно исследовать мазки-отпечатки различных органов, окрашенные по методу Романовского-Гимза, где могут быть обнаружены вегетативные формы паразита.

Профилактика. Кошкам и собакам не рекомендуется скармливать сырое мясо и мясопродукты. Проводят своевременную дератизацию. Трупы мышей и крыс утилизируют, при подозрении на заболевание или явно больных животных изолируют и лечат, а фекалии и рвотные массы уничтожают термическим или химическим путем.


http://webmvc.com/
[b]Ваш дом там, где ваша кошка.[/b]

Ответить

Вернуться в «Ветеринария»